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肝炎

自身免疫性肝炎的的发病机制

来源:广西肝病防治网 发布日期:2015-03-12 关注度:

导读:自身免疫性肝炎(AIH)的发病机制尚未明确。目前认为,遗传是AIH的主要因素,遗传易感性可影响机体自身杭原的免疫反应性及其临床表现。体液免疫和细胞免疫反应均参与AIH的自身免疫,病毒的分子模拟亦可能是自身免疫的发病机制之一 ...

    自身免疫性肝炎的发病机制尚未明确。目前认为,遗传是自身免疫性肝炎的主要因素,遗传易感性可影响机体自身抗原的免疫反应性及其临床表现。人类白细胞抗原(HLA)DR3和DR4是AIH独立的危险因子。病毒感染、药物和环境可作为促发因素,促使自身免疫性肝炎发病。

    体液免疫和细胞免疫反应均参与自身免疫性肝炎的自身免疫,病毒的分子模拟亦可能是自身免疫的发病机制之一。

    自身免疫性肝炎的发病机制1.体液免疫反应抑制性T细胞功能缺陷可导致B细胞功能失调,继而产生针对肝细胞膜的自身抗体IgG,在肝细胞膜表面形成抗原抗体复合物。抗原抗体复合物可被NK细胞所识别,产生抗体依赖细胞介导的细胞毒作用,导致肝损害。

    2.细胞免疫反应抗原递呈细胞、抗原抗体系统、细胞毒T细胞等参与了细胞免疫反应。抗肝肾微粒体抗体(LKM1)可识别肝细胞表面表达的细胞色素P450IID6等特异性自身抗原。在碎屑样坏死区域以抑制性淋巴细胞和细胞毒淋巴细胞为主,而B细胞和NK细胞减少,提示细胞毒T细胞是主要的致病因素。

    3.病毒的分子模拟在急性感染HAV和HBV之后可发生自身免疫性肝炎,说明病毒感染可促发自身免疫性肝炎,这可能与分子模拟有关。如HCV的基因组与AIH患者的自身抗原P450IID6, GOR47有同源性(分子模拟),这些有分子模拟的病毒可增加遗传易感者的自身抗原负荷从而激发自身免疫。病毒感染后所产生的内源性干扰素可增加肝细胞表面表达HLA,损害抑制性T细胞功能,促进自身抗体的产生。

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